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O conhecimento do metabolismo do ácido úrico é necessário para entender como ocorrem as diversas doenças a ele relacionadas e para possibilitar o tratamento adequado. Sabemos que as alterações dos níveis séricos (relativo a soro), do ácido úrico para cima ou para baixo causam complicações como:
| -gota, | |
| -artrite úrica, | |
| -insuficiência renal aguda e/ou crônica, | |
| -cálculo renal, etc. |
O ácido úrico é um produto do metabolismo das purinas (proteínas), por acção de uma enzima. Ele é um ácido fraco e a sua forma ionizada, o urato monossódico, é a forma encontrada no plasma humano, no líquido extra-celular e na sinóvia. A sinóvia é o líquido viscoso, que preenche as cavidades articulares.
Os alimentos contêm diversas substâncias constituídas por moléculas que são:
| -os açúcares (hidrato de carbono), | |
| -gorduras (ácidos graxos) | |
| -e proteínas (aminoácidos). |
Os aminoácidos se decompõem no organismo em:
| -ácidos nucléicos, | |
| -nucleotídios | |
| -e bases purínicas. |
As purinas estão presentes nos alimentos ingeridos e também em proteínas do nosso próprio organismo.
As purinas sofrem um processo de degradação em hipoxantina e esta transforma-se em xantina. Por sua vez, a xantina, por ação irreversível de uma enzima denominada de xantina oxidase, se transforma em ácido úrico e este em urato de sódio. A maior parte dos uratos são produzidos no fígado provenientes do desdobramento das proteínas endógenas e exógenas. Vale ressaltar que a velocidade e a quantidade de ácido úrico formado a partir das purinas dependem da xantina oxidase, quanto maior for a quantidade desta enzima maior a formação de ácido úrico. Há defeitos familiares, como pequena produção da enzima que, herdados, podem influir na quantidade de ácido úrico formado.
Na evolução da nossa espécie, perdemos uma enzima produzida no fígado, a uricase e só nos restou a xantina oxidase. As aves, répteis e peixes que conservaram a uricase conseguem oxidar o urato em alantoina, uma substância 80 a 100 vezes mais solúvel que o urato e que é facilmente excretada pelo rim. Isto permite que esses animais tenham níveis muito baixos de ácido úrico.
Assim, as enzimas humanas, transformadoras das purinas, não são tão perfeitas como a uricase de outros animais; por isso, a taxa dos uratos do nosso organismo está no limite da solubilidade dos uratos, que é de 6,8 mg %, na temperatura normal do corpo humano. Os sais de urato de sódio são muito solúveis à temperatura de 37º C, mas depositam-se com facilidade nas articulações periféricas, joelhos, tornozelos, calcanhares e artelhos do pé, nos quais a temperatura do corpo é mais baixa, provocando inflamações. Quando o ácido úrico é superior a 8 mg % no plasma sanguíneo, ele pode se depositar em qualquer tecido do organismo, dependendo muito das condições locais. Quando isso ocorre, pode surgir processo inflamatório como gota, artrite, tofo e nefrite.
As dosagens do ácido úrico no sangue e na urina de 24 horas são de grande valor para o diagnóstico das alterações do metabolismo do ácido úrico. Para uma coleta sanguínea adequada de ácido úrico, é necessário um jejum de pelo menos 4 horas antes do exame. Deve-se, também, suspender alguns medicamentos que podem alterar para índices mais altos o resultado do exame, como:
| -álcool, | |
| -vitamina C, | |
| -cafeína, | |
| -diuréticos, | |
| -teofilina e fenotiazidas. |
O ácido úrico é excretado para fora de nosso organismo pelo rim, bile e sucos intestinais. A taxa do ácido úrico no plasma humano depende do equilíbrio entre a absorção e produção de um lado e a destruição e excreção de outro lado.
De uma maneira geral, o organismo humano não é capaz de metabolizar ou destruir os uratos, por isso, para manter equilibradas e normais as taxas de ácido úrico no organismo, é necessário que ele seja eliminado pelo rim e/ou pelo intestino.
Por ser muito hidrossolúvel, o urato é facilmente eliminado pelo rim em quantidades de 600-700 mg/dia nas dietas normais. Num indivíduo normal, 1/3 do ácido úrico é degradado e excretado pelo intestino e 2/3 pelo rim.
Na falência do rim, a degradação e eliminação do ácido úrico são extremamente aumentadas pelo intestino. A degradação é provocada pelas bactérias intestinais, que pode atingir até 80 % da excreção diária de ácido úrico.
Quando o ácido úrico está aumentado no sangue, dizemos que há hiperuricemia e, quando as taxas se encontram diminuídas, se diz que há hipouricemia.
Veremos, a seguir, mais detalhes sobre essas duas alterações do ácido úrico.
Considera-se que há hipouricemia, quando o ácido úrico plasmático é inferior a 2,5 mg%. É uma síndrome clínica assintomática com várias causas, pouco conhecida. A hipouricemia deve ser investigada e tratada para evitar conseqüências desagradáveis como a formação de cálculos de ácido úrico, que ocorre pelas grandes perdas renais de uratos. A hipouricemia pode ser primária (permanente) ou adquirida (intermitente).
A hipouricemia primária ocorre em casos hereditários ou quando há grandes perdas de xantina pela urina (hiperxantinúria). A perda de xantina diminui muito o material necessário para a transformação de xantina em ácido úrico e, como conseqüência, ele está diminuído no plasma.
Na hipouricemia adquirida, o ácido úrico está muito baixo porque é eliminado em grandes quantidades pela urina. Isto pode ocorrer pelo uso de substâncias uricosúricas que aumentam a perda de ácido úrico pela urina como aspirina em altas doses, benziodarona, citrato, probenecide, ácido ascórbico, estrógenos e outros. Outro tipo de hipourecemia adquirida ocorre com o uso indiscriminado e não controlado de alopurinol, substância inibidora da ação da enzima xantina oxidase, que transforma a xantina em ácido úrico.
O tratamento da hipouricemia é evitar as causas que levam à diminuição de ácido úrico plasmático.
A hiperuricemia é o termo referente ao estado sangüíneo no qual o ácido úrico no plasma (soro) está acima de 6 mg% nas mulheres e 7 mg% nos homens. De uma maneira geral, os homens hiperuricêmicos têm o início da elevação do ácido úrico na puberdade, mas os sintomas clínicos surgem de 10 a 20 anos após. A hiperuricemia ocorre em 10-15% da população acima de 40 anos. Geralmente assintomática, a hiperuricemia está relacionada a outras doenças, como:
| -a acidose metabólica, | |
| -alcoolismo, | |
| -diabetes, | |
| -gota, | |
| -hipertiroidismo, | |
| -toxemia gravídica, | |
| -policitemia, | |
| -leucemia, | |
| -uso abusivo de diuréticos | |
| -e, em certos casos, de cálculos renais. |
Também ocorre na ingesta exagerada de proteínas (purinas) e nos exercícios extenuantes. Para explicar a razão por que o ácido úrico está correlacionado à hiperglicemia, descobriu-se que níveis elevados de ácido úrico aumentam a resistência de nossos tecidos à ação da insulina. Por isso, é freqüente ocorrer hiperuricemia e hiperglicemia.
A hiperuricemia pode ocorrer por superprodução ou por diminuição da excreção renal e intestinal de ácido úrico. A deficiência de excreção urinária de uratos é responsável por 85 a 90% das hiperuricemias primárias e secundárias. A hiperuricemia costuma ocorrer mais nos homens a partir da puberdade, com maior incidência na faixa entre 30-40 anos e nas mulheres, na menopausa. Os estrógenos aumentam a depuração do acido úrico e, por isso, não é comum encontrar hiperuricemia nas mulheres antes da menopausa.
A hiperuricemia pode ser de duas categorias:
| Primária e secundária | |
É primária quando o ácido úrico está elevado no sangue independente de doenças coexistentes ou drogas que alterem a produção e excreção dos uratos. Secundária, quando a elevação se deve a doenças existentes, drogas e dietas que alteram a produção e excreção de ácido úrico. Um exemplo de drogas que influem nas taxas de ácido úrico são os diuréticos, principalmente, tiazídicos e furosemide, que causam um aumento nos níveis de ácido úrico em torno de 2-3mg% nos pacientes que os usam. O aumento reflete uma diminuição da excreção urinária de ácido úrico provocado pelo efeito do diurético. Na grande maioria dos pacientes que usam diuréticos, esse aumento não tem grande importância, mas é problemático nos que têm predisposição para gota, podendo ser responsável pelo desencadeamento de crises gotosas.
A hiperuricemia, em 75% dos pacientes, é assintomática, pois o paciente não apresenta nenhum sintoma seja artrite, gota, tofo ou litíase. Nos restantes 25%, podem ocorrer sintomas como: gota, artrite, litíase (cálculos renais), doenças renais (nefrite) e formação de depósitos de ácido úrico, formando os tofos.
A hiperuricemia assintomática costuma ocorrer freqüentemente com:
| -abuso sistemático do álcool, | |
| -obesidade | |
| -e uso crônico de drogas que inibem a excreção de ácido úrico, antiinflamatórios e diuréticos. |
A presença de hiperuricemia é associada a fatores de risco cardiovascular como:
| -hipertensão arterial, | |
| -hiperlipidemia, | |
| -diabete | |
| -e alterações vasculares coronárias. (Vide mais detalhes sobre hiperuricemia no capítulo gota e rim). |
A hiperuricemia poderá apresentar-se, clinicamente, sob a forma de:
| -gota, | |
| -artrite, | |
| -doença úrica renal aguda ou crônica | |
| -e litíase (ver ácido úrico e doenças renais). |
Tratamento da hiperuricemia
A hiperuricemia é um fator de risco para as doenças cardio-vasculares e renais; por isso, é necessário que o ácido úrico plasmático se mantenha normal. Para isso, é necessário que o médico procure as causas do aumento e oriente o tratamento adequado. Pode ocorrer um ataque agudo articular, provocando a artrite úrica (gota). Neste caso, deve-se usar antiinflamatórios e analgésicos nas crises de dor. Quando há superprodução de ácido úrico devem ser usadas substâncias hipourecemiantes pelo bloqueio da enzima xantina-oxidase.
No paciente que elimina mal o ácido úrico pelo rim podem ser usados os uricosúricos que aumentam a excreção renal de uratos. Com a diminuição da produção e aumento da excreção dos uratos, se faz a profilaxia das recorrências de artrite, gota, nefrite e cálculos renais. Há fatores predisponentes que devem ser excluídos como:
o uso abusivo e constante de álcool, dietas inadequadas e medicações que diminuem a excreção urinária de uratos como, diuréticos, antinflamátorios e outros.
Um ponto fundamental do tratamento é manter o ácido úrico abaixo do normal por um tempo nunca inferior a 6 meses para que os uratos sejam desmobilizados dos tecidos e ossos, evitando a deposição dos cristais
A dieta é um item importante do tratamento do ácido úrico, mas não o único. Os alimentos não recomendados e que devem ser evitados pelos pacientes com hiperuricemias são aqueles ricos em purinas, como:
| -as carnes, | |
| -miúdos (fígado, coração, língua e rins), | |
| -peixes pequenos, | |
| -frutos do mar como as sardinhas, arenque, anchova, mexilhão, camarão e ovas de peixes. | |
| -Os caldos e ensopados devem ser evitados porque o ácido úrico é muito hidrossolúvel e quando qualquer tipo de carne é cozido em água, o ácido úrico se difunde e se concentra nos líquidos de cozimento. | |
| -Certos grãos como feijão, grão de bico, ervilha, lentilha e grãos integrais têm muita purina e devem ser evitados. |
Para finalizar, cabe dizer que toda a dieta, por melhor que seja, só pode reduzir em 25% os valores plasmáticos do ácido úrico. Isso ocorre em aproximadamente 10 dias após o início da dieta.
- Max Activo
- Plurivital
- Algaloe
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Cálculo renal, pedra nos rins, litíase e nefrolitíase.
O homem expele pela urina grandes quantidades de sais de cálcio, ácido úrico, fosfatos, oxalatos, cistina e, eventualmente, outras substâncias como penicilina e diuréticos. Em algumas condições a urina fica saturada desses cristais e como consequência formam-se cálculos. Não é um fenómeno raro até a idade de 70 anos. Aproximadamente 12% dos homens e 5% das mulheres podem ter, pelo menos, um cálculo durante suas vidas. A primeira década da vida não está imune ao surgimento de cálculos, havendo um pico de incidência entre quatro e sete anos de idade. A doença é mais comum no adulto jovem, em torno da 3 ª ou 4 ª década de vida, predominando na raça branca e não havendo diferença de sexo. A recorrência é mais comum no adulto jovem, 15% em um ano, 40% em até 5 anos e 50% em até 10 anos. A população negra tem menos litíase renal que a branca.
A formação de cálculos é um processo biológico complexo, ainda pouco conhecido, apesar dos consideráveis avanços já realizados. Hoje, constata-se que mudanças nos regimes alimentares, promovidas pela industrialização dos alimentos, mais ricos em proteínas, sal e hidratos de carbono, aumentaram a formação de cálculos.
Todo o indivíduo produtor de cálculos tem envolvimento com um ou mais factores geradores de cálculo:
| -Epidemiológicos (herança, idade, sexo, cor, ambiente, tipo de dieta) | |
| -Anormalidades urinárias (saturada de sais, volume diminuído e alterações do pH) | |
| -Ausência de factores inibidores da formação de cálculos (citrato, magnésio, pirofosfato, glicosaminoglicans, nefrocalcina, proteína de Tam Horsfall) | |
| -Alterações metabólicas (calcemia, calciúria, uricemia, uricosúria, oxalúria, cistinúria, citratúria, hipomagnesúria) | |
| -Alterações anatómicas e urodinâmicas | |
| -Infecções urinárias |
As anormalidades da composição urinária têm, no volume urinário diminuído, o principal factor na formação de cálculos. Fruto de uma hidratação inadequada, esta pode ser a única alteração encontrada em alguns portadores de litíase. O volume urinário permanentemente inferior a 1 litro ocorre por maus hábitos alimentares ou por situações ambientais como clima muito seco, actividades profissionais em ambientes secos (aviões, altos fornos) que favorecem a super saturação urinária de sais formadores de cálculos.
Principais tipos e componentes dos cálculos renais:
| CÁLCIO: | |
| Mais de oitenta por cento dos pacientes formam cálculos de cálcio. A maioria destes têm cálcio aumentado na urina (hipercalciúria) e/ou cálcio aumentado no sangue (hipercalcemia). | |
| MAGNÉSIO: | |
| É um elemento que participa na urina como inibidor da cristalização. Por isso, quando se encontra o magnésio urinário inferior a 50 mg/24h (magnesiúria), a formação de cálculo poderá ser facilitada. | |
| OXALATO: | |
| Mesmo com o oxalato urinário normal, alguns cálculos de cálcio têm oxalato na sua constituição. | |
| CISTINA: | |
| Como a cistina tem pouca solubilidade na urina, ela propicia a formação de cálculos por super saturação. | |
| ÁCIDO ÚRICO: | |
| Os cálculos de ácido úrico puro ocorrem em cerca de 5% da população mundial, com excepção da zona mediterrânea e dos países árabes, onde as taxas podem atingir até 30%. Vinte e cinco por cento dos pacientes gotosos podem apresentar cálculos de ácido úrico. | |
| CITRATO: | |
| Uma excreção diária menor do que 450 mg é considerada hipocitratúria. As crianças, mulheres e idosos excretam mais citrato. Hipocitratúria isolada, como agente formador de cálculo, ocorre em cerca de 5% das nefrolitíases, podendo ser esta a única alteração metabólica encontrada nestes pacientes. |
A litíase pode ser assintomática, reconhecida somente em exames ocasionais. Na maioria das vezes, a litíase se apresenta com manifestação de dor (cólica) e hematúria. Muitas vezes, os cálculos podem obstruir a via urinária. A cólica renal é o sintoma agudo de dor severa, que pode requerer tratamento com analgésicos potentes. Geralmente, a cólica está associada a náuseas, vómitos, agitação. A cólica inicia quase sempre na região lombar, irradiando-se para a fossa ilíaca, testículos e vagina. No sedimento urinário, pode-se observar hematúria que, com a dor em cólica, nos permite pensar na passagem de um cálculo. A investigação clínica, na fase aguda, inclui além do exame comum de urina, um RX simples de abdómen e uma ecografia abdominal.
| -Infecção urinária | |
| -Obstrução urinária: perda do rim por destruição obstrutiva e/ou infecciosa | |
| -Insuficiência renal crónica | |
| -Hipertensão arterial | |
| -Complicações cirúrgicas nas retiradas dos cálculos | |
| -Complicações da litotripsia (hematúria, destruição de tecido renal, hipertensão) |
- Max Activo
- Plurivital
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Como sabe, precisa de se alimentar para ingerir nutrientes, como proteínas e hidratos de carbono, que dão energia ao seu corpo. O seu tracto gastrointestinal, que começa na boca e acaba no ânus — incluindo o esófago, o estômago e os intestinos —, processa a comida, absorvendo os nutrientes essenciais e livrando-se do que não for necessário.
Se tiver a Doença de Crohn, o seu sistema imunitário irá começar a atacar as células saudáveis do tracto gastrointestinal, causando inflamação, isto é, o seu corpo produz anticorpos contra o próprio organismo. É por isso que a Doença de Crohn é classificada como auto-imune (tem origem no próprio sistema imunitário).
Colite Ulcerosa, Artrite Reumatóide, Psoríase, Artrite Psoriática e Espondilite Anquilosante são exemplos de outras doenças auto-imunes.
A Doença de Crohn é, especificamente, uma doença inflamatória do intestino (DII). Manifesta-se geralmente na porção mais baixa do intestino delgado, chamada íleo, mas pode ocorrer em qualquer parte do tracto gastrointestinal, desde a boca até ao ânus. A colite ulcerosa também é uma DII, mas, neste caso, a inflamação restringe-se ao cólon.
Ninguém sabe ao certo o que causa a Doença de Crohn, mas está provado que é algo no seu corpo que provoca a reacção do sistema imunitário. Diversos estímulos podem estar na origem da Doença de Crohn, como, por exemplo, um tipo de bactéria, alguma anomalia nos próprios intestinos ou predisposição / alteração genética.
De facto, os cientistas acreditam actualmente que a Doença de Crohn resulta de uma combinação de vários factores. Se é doente de Crohn, pode ter herdado um gene especial que altere o seu sistema imunitário, cuja reacção anormal foi despoletada por uma situação específica desconhecida, causando a inflamação dos intestinos.
A Doença de Crohn pode afectar qualquer pessoa em qualquer faixa etária; porém, o primeiro diagnóstico ocorre geralmente em jovens entre os 20 e os 30 anos e em igual proporção nos dois sexos, embora alguns grupos, como os de raça negra, caucasianos e judeus de ascendência europeia, sejam diagnosticados em maior número do que os asiáticos e os latino-americanos. Pessoas com presença da doença na história familiar parecem ter maior probabilidade de desenvolvê-la.
A Doença de Crohn é crónica, o que significa que irá conviver com ela durante toda a vida. No entanto, haverá períodos de remissão, nos quais não terá quaisquer sintomas.
Os ataques agudos podem ser causados pela alimentação, pelo consumo de tabaco, por stress, mas também podem surgir sem causa aparente.
Até agora, não foi encontrada a cura para a Doença de Crohn, embora os avanços científicos nesta área sejam significativos. Assim, os doentes precisam de tratamento para controlar os sintomas e melhorar a sua qualidade de vida.
Por outras palavras, a Doença de Crohn pode afectar a sua vida de forma significativa – desde as dietas às relações e desde os objectivos futuros aos sonhos. Não obstante tudo isto, é importante salientar que a maioria das pessoas com a Doença de Crohn consegue usufruir de uma vida longa e saudável.
O objectivo do tratamento é suprimir a inflamação do tracto gastrointestinal que causa a Doença de Crohn.
Actualmente, não há cura para a Doença de Crohn, mas nos últimos cinco anos foram dados grandes passos na minimização dos sintomas, além de ter aparecido uma multiplicidade de tratamentos.
Pergunte ao seu médico qual é a terapêutica mais indicada ao seu caso.
Lembre-se: que se não tomar os medicamentos, eles não funcionarão. Mesmo que se sintas bem, tem sempre de tomar a medicação da forma prescrita. Não se esqueças de levar uma lista de todos os medicamentos que estás a tomar sempre que for a uma consulta.
Cirurgia
A dada altura, muitos doentes de Crohn poderão necessitar de uma cirurgia, na qual uma porção do intestino é removida. Nestes casos, é usual entrarem num longo período de remissão da doença, mas poderão eventualmente, a longo prazo, precisar novamente de uma cirurgia ou de medicação.
Um das grandes esperanças dos tratamentos para a Doença de Crohn é reduzir a necessidade de cirurgia.
Viver com a Doença de Crohn implica, para alguns, passar muito tempo em casa. Afinal, é lá que têm as suas coisas, uma casa-de-banho e um frigorífico cheio de comida adequada.
Porém, viver em casa não é divertido nem realista. Tem de sair, passear, ir às compras, estar com a família e os amigos, viajar, petiscar e muito mais.
Há uma série de truques e “dicas” que podem ajudar-te a lidar com os sintomas da doença quando estás fora de casa.
Utilize-os!
No Trabalho
Siga estas pistas para se sentir em segurança no seu ambiente de trabalho!
Leve uma muda de roupa
Tente ter sempre uma muda de roupa no trabalho (numa mala ao pé da secretária ou na bagageira do carro) para casos de emergência.
Fale com o seu médico
Tente saber com o seu médico que medicamento pode tomar para diminuir os sintomas durante o seu horário de trabalho. Aproveite para lhe perguntar que medicação poderá controlar a tua diarreia, se esse sintoma for habitual.
Em Viagem
Leve a medicação
Não se esqueça dos medicamentos! É muito fácil esquecê-los quando está com pressa para sair de casa. Tome nota deles num post-it e cole-o num local visível, nem que seja no interior da porta de casa. Além disso, leve consigo a receita com o tratamento: serve para comprar a medicação que faltar e justificar os medicamentos que o acompanham em viagem.
Além disso, não mantenha a medicação na mala de viagem, porque não vai andar sempre com ela; guarde-a numa bolsinha ou numa mochila que esteja sempre consigo para que, desta forma, consiga tê-la sempre “à mão”.
Lembre-se: se não tomar os medicamentos, eles não funcionarão! Mesmo que se sintas bem, deve tomar sempre a medicação exactamente da forma como o médico a prescreveu.
Comer fora é um grande desafio para os doentes de Crohn. Seguem-se algumas pistas para superá-lo da melhor forma!
Conhecer o menu
Antes de decidir ir a um determinado restaurante, confirme se há pratos do menu que pode comer. Há muitos estabelecimentos de restauração que já têm site com os menus disponíveis on-line e tem sempre a hipótese de telefonar previamente.
Opte por pratos cozidos, cozinhados a vapor ou grelhados. Se, porém, o restaurante onde planeia ir não oferece refeições adequadas, tente comer antes.
Nos casos de piqueniques, de festas e de outros eventos sociais, nos quais não tem controlo, pergunte ao anfitrião que menu irá ser disponibilizado e onde estão localizadas as casas-de-banho.
Minimizar o impacto dos ataques agudos (“flare-ups”)
Infelizmente, terá de estar preparado para eventuais ataques agudos (“flare-ups”).
Os ataques agudos ocorrem quando os sintomas da Doença de Crohn reaparecem após um período de remissão ou de manifestação ligeira, em qualquer altura e circunstância. Lembre-se de que, mesmo que os sintomas sejam minimizados com o tratamento, estes tendem a reaparecer. É por isso que a Doença de Crohn é crónica (e recorrente).
Como sabe, o objectivo de qualquer tratamento para a Doença de Crohn é (re)colocar o doente na fase de remissão, na qual os sintomas estão ausentes ou se manifestam ligeiramente. Minimizar os ataques agudos significa manter-te no estado de remissão.
- Algaloe
- Protaron Diet
- Plurivital
- Aloé Vit
- Max Activo
- At Protec
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A psoríase é uma doença crónica da pele, não contagiosa, que pode surgir em qualquer idade e que afecta 1 a 3% da população. O seu aspecto, extensão, evolução e gravidade são muito variáveis, caracterizando-se, geralmente, pelo aparecimento de lesões vermelhas, espessas e descamativas, que afectam preferencialmente os cotovelos, joelhos, região lombar e couro cabeludo. Nos casos mais graves, estas lesões podem cobrir extensas áreas do corpo. As unhas são também frequentemente afectadas, com alterações que podem variar entre o quase imperceptível e a sua destruição.
Cerca de 10% dos doentes desenvolvem artrite psoriática. Esta traduz-se por dor e deformidade, por vezes bastante debilitante, de pequenas (mãos e pés) ou grandes (membros e coluna) articulações.
A origem da psoríase não está totalmente esclarecida, embora se saiba que é geneticamente determinada e envolva alterações no funcionamento do sistema imunitário, que provocam inflamação e aumento da velocidade de renovação das células da epiderme (camada mais superficial da pele).
O facto de ser geneticamente determinada não implica que a hereditariedade de pais para filhos seja obrigatória. Contudo, verifica-se uma maior probabilidade de aparecimento da doença em pessoas que tenham familiares portadores da mesma.
Uma vez que existem múltiplas doenças cutâneas que também se manifestam com lesões vermelhas e descamativas, eventualmente afectando as localizações típicas da psoríase, o diagnóstico deve ser sempre estabelecido pela observação clínica por um dermatologista. Em alguns casos poderá ser necessária a confirmação com biopsia de pele.
As informações disponibilizadas neste site não substituem o papel do médico.
Existem diversos tipos de psoríase, classificados de acordo com o seu aspecto clínico.
Os mais importantes são:
Este tipo representa a grande maioria dos casos de psoríase. As lesões têm relevo, são vermelhas e cobertas por escama prateada. O número, dimensão e extensão das lesões é variável de doente para doente e em diferentes fases de evolução da doença de cada doente. Surgem sobretudo nos cotovelos, joelhos, região lombar e couro cabeludo, embora passam afectar qualquer área do corpo, cobrindo, nos casos mais graves, extensas áreas do tronco e membros. Em contraste com o seu aspecto exuberante, estas lesões são muitas vezes assintomáticas.
As informações disponibilizadas neste site não substituem o papel do médico.
Não existe uma cura definitiva para a psoríase, mas sim um conjunto variado de tratamentos, cujo uso isolado ou em associações permite controlar os sintomas na maioria dos casos. Cada doente tem a sua especificidade, pelo que estas terapêuticas devem ser usadas criteriosamente, de acordo com as indicações adequadas para cada caso e respectiva fase de evolução.
(aplicação de loções, cremes ou pomadas sobre a pele)
O seu uso regular é importante para o controlo da descamação, constituindo um importante complemento para os restantes tratamentos.
Produtos aconselhados:
- Max Activo – limpeza interna para não haver propagação através de sangue.
- Sauderom – elimina mais de 5000 ácaros, vírus e bactérias.
Pele
- Tónico Ardência Solar
- Exfoliante Corporal (quando há descamação)
- Maxnatura Creme Azuleno – creme anti-inflamatório, antibiótico
- óleo base de massagem + óleo de camomila
Couro Cabeludo
- Max Activo
- Shampoo Cabelos Oleosos
- Tónico Urtiga Branca
- Máscara Capilar de Aloé Cera
- Maxnatura Creme Azuleno
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Fissura anal é uma ferida (úlcera) na margem do ânus. Ocorre, geralmente, como resultado do impacto e atrito de fezes muito sólidas (na evacuação) contra o canal anal.
O paciente sente dor no ânus no momento da evacuação, dor esta que persiste desde alguns minutos, até, às vezes, muitas horas. A dor pode aliviar sem medicação mas, em algumas ocasiões, é necessário o uso de analgésicos, tal sua intensidade. É freqüente que aconteça sangramento no momento da evacuação ou durante a higiene. Em geral é de pequena quantidade, algumas gotas de sangue cessando habitualmente após a evacuação.
- Tónico Peles Oleosas
- Gel Bálsamo
- Pé Calm
- Gel Higiene Íntima
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Concebido para peles mais sensíveis, este desodorizante evita os odores e a decomposição bacteriana, proporcionando protecção o dia inteiro.
Contém óleos Vegetais, Salva, Rosmaninho, Funcho e Tomilho.
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A formulação Creme do Desodorizante combate os odores da transpiração e todos os seus efeitos com um perfume delicado e suave.
Contém óleos Vegetais, complexo Bio-Mineral, Gérmen de Trigo e extracto de Camomila.
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Produto desenvolvido à base de Ureia, extracto de Camomila, Mentol e Cânfora, para amaciar, hidratar e relaxar a pele rugosa dos pés.
Proporciona uma agradável sensação de bem-estar e evita os odores desagradáveis.
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Actua em regiões localizadas com massagens ligeiras, corrigindo e modelando a silhueta.
Juntamente com o “Creme Anti-Calulite” faz a combinação que actua directamente nas gorduras localizadas, eliminando-as.
Contém Cristais de Mentol e Cânfora.
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